POSTER MAKANAN SEHAT GAK HARUS DI TEMPAT MAHAL

Bener banget ya guys , nyatanya masih banyak makanan angkringan yang harganya relatif murah tapi tempatnya bersih , jadi kita  para konsumen betah walaupun kadang cuma sekedar mampir ngejahe atau makan di tempat aja . so.. makanan yang sehat tempat yang bersih , dan gak mahal kenapa tidak ..
nensyliana
nyuwinda marsyaliana
dyah ayu s

Hepatitis autoimun

nensyliana/140457

Hepatitis autoimun

            Hepatitis autoimun (AIH), yang dahulu disebut sebagai lupoid hepatitis atau hepatitis kronik autoimun, adalah suatu gangguan hati kronis nekroinflamatori yang belum diketahui penyebabnya, dengan karakteristik secara histologik berupa infiltrasi sel mononuklear di saluran portal dan secara serologis adanya autoantibodi terhadap antigen hati yangspesifikdan yang tidak spesifik serta adanya peningkatan kadar immunoglobulin G (igG) serum (Krawitt, 1996;Sukerek, 2002).

            Hepatitis autoimun merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanyakematian sel hati, pembentukan jaringan ikat yang disertai pembentukan benjolan. Hal inidapat menyebabkan gangguan aliran darah ke hati dan mengganggu fungsi hati. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.

Penyebab

            Penyebab dari hepatitis autoimun tidak diketahui. Beberapa agen diperkirakan dapat dianggap sebagai pencetus terjadinya proses autoimun pada hepatitis autoimun antara lain virus, bakteri, bahan kimia, obat, dan faktor genetik. Semua virus hepatotropik dapat dianggap sebagai pencetus hepatitis autoimun, termasuk virus measles, hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, herpes simpleks tipe 1 dan virus Epstein-Barr(Manns,1995;Manns,1999)

Studi awal menyebutkan bahwa hepatitis autoimun adalah suatu penyakit kelainan imunoregulasi yang ditandai dengan disfungsi pada sel T-supresor. Hal ini menyebabkan produksi autoantibodi, yang diproduksi oleh sel B, melawan antigen permukaan hepatosit (autoantigen) (Mabee, 2000;Sherlock, 1999).

Suatu model spekulatif dari imunopatogenesis hepatitis autoimun menunjukkan bahwa secara genetik, infeksi virus pada hati yang bersifat hepatotropik atau non-hepatotropik mengakibatkan suatu respon sel T yang menyebabkan hepatotoksisitas dan menstimulasi respon sel B terhadap virus-mediated surface neoantigens. Selanjutnya NK cells dan MHC-unrestricted CD8+ killer cells akan mengenali dan membunuh autoantibody-coated liver cels oleh antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC), sehingga terjadi apoptosis hepatosit (Mabee, 2000).

            Bukti menyebutkan bahwa kerusakan hati pada penderita dengan hepatitis autoimun merupakan hasil dari serangan cell mediated autoimun. Serangan ini ditujukan pada hepatosit yang secara genetik mudah terpengaruh/rentan. Gambaran aneh dari human leukocyte antigen (HLA) kelas 2 pada permukaan hepatosit memfasilitasi presentasi sel hati normal dipilih untuk proses antigen sel. Aktivasi sel ini , secara bergiliran, menstimulasi ekspansi klonal dari autoantigen-sensitized cytotoxic T lymphocytes. T limfosit sitotoksik menginfiltrasi jaringan hati, mengeluarkan cytokines dan merusak sel hati (Raghuraman, 2002).

Penyebab dari gambaran aneh dari HLA masih belum jelas. Ini mungkin dicetuskan olehfaktor genetik, infeksi virus (mis. hepatitis akut A atau B, virus Epstein-Barr) dan bahankimia (mis. interferon, melatonin, alfa metildopa, oksifenisatin, nitrofurantoin, asam tienilik). Reseptor asialoglikoprotein dan sitokrom mono-oksigenase P-450 IID6 ditengarai sebagai pencetus autoantigen (Raghuraman, 2002).

            Pendapat terbaru tentang mekanisme kerusakan hati autoimun adalah secara tak  langsung melibatkan interaksi antara CD4+ T limfosit dengan suatu self-antigenic peptide (Sukerek, 2002).

            Beberapa penderita secara genetik rentan untuk menjadi hepatitis autoimun. Kondisi ini berhubungan dengan komplemen alel C4AQO dan HLA halotipe B8, B14, DR3, DR4 danDw3. Delesi gen C4A dihubungkan dengan timbulnya hepatitis autoimun pada usia mudadan penderita dengan HLA DR3 positif lebih sering menjadi penyakit agresif, terjadi pada usia yang lebih muda, kurang responsive terhadap terapi medik sehingga lebih sering memerlukan tranplantasi hati. Sedangkan pada penderita dengan HLA DR4 positif lebih sering timbul dengan manifestasi ekstrahepatik (Raghuraman, 2002;Sukerek, 2002.

            Secara genetik juga dilaporkan tentang defiensi C4 parsial. C4 diketahui berperan pada netralisasi virus. Kegagalan mengeliminasi virus dapat menyebabkan terjadinya reaksi imun melawan antigen pada sel yang terinfeksi. Diantara virus-virus yang dapat mencetuskanreaksi ini adalah rubella, Epstein-Barr dan hepatitis A,B dan C (Sukerek, 2002).

Obat-obatan juga dapat mencetuskan terjadinya hepatitis autoimun. Namun tak satupun obat yang diidentifikasi sebagai penyebab hepatitis autoimun (Manns, 1999).

Gejala

            Hepatitis autoimun memiliki kecenderungan menimbulkan ciri-ciri yang berbeda pada tiap orang yang menderitanya. Pada mereka yang mengalami gejala ringan, kecil kemungkinannya berkembang menjadi sirosis hati. Pada penderita hepatitis autoimun yang berat, sekitar 40 % penderita mengalami kematian dalam waktu 6 bulan jika tidak diobati. Untungnya, keadaan yang parah hanya terjadi 20 % dari kasus yang terjadi. Penderita yang mengalami hepatitis autoimun yang ringan biasanya akan sembuh spontan. Sedangkan mereka yang mengalami perkembangan menjadi sirosis hati akan menimbulkan komplikasi yang lain yaitu kanker hati.

Gejala yang ditimbulkannya mirip dengan gejala hepatitis virus kronis. Gejala yang timbul perlahan-lahan atau mendadak tiba-tiba yang awalnya mirip hepatitis akut. Hepatitis autoimun ini terbagi atas beberapa kelompok yang berbeda, yaitu:

            1. Hepatitis autoimun tipe I, mirip penyakit lupus. Pada pemeriksaan darah ditemukan ANA dan peningkatan kadar globulin. Sering dijumpai pada wanita muda hingga usia pertengahan dengan keluhan lesu, hilangnya nafsu makan, jerawat, nyeri sendi dan kuning.

            2. Hepatitis autoimun tipe II, biasanya pada anak-anak dan sering dijumpai pada penduduk di daerah Mediterania. Pada kelainan tipe ini, dijumpai anti-LKM antibodi pada tubuhpenderita. Hepatitis autoimun tipe II terbagi lagi atas 2 golongan, yang pertama  berdasarkan reaksi autoimun ( IIa ) dan yang lainnya (IIb) adalah reaksi autoimun yang berkaitan dengan hepatitis C.

            a. Tipe II a: banyak ditemukan pada wanita muda. Pada kelainan ini ditemukan peningkatan kadar globulin di dalam darah penderita dan memberikan respon yang baik  terhadap steroid.

            b.Tipe II b: tipe ini berkaitan dengan infeksi hepatitis C ; cenderung terjadi padapria-pria berusia lanjut dan sering ditemukan di negara-negara di daerah Mediterania. Pada tipe ini, kadar globulin darah normal dan memberikan respons yang baik terhadap interferon. Selain itu ada beberapa gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita hepatitis autoimun, diantaranya adalah:

1.      jerawat.

2.      terhentinya siklus menstruasi(amenorea).

3.      nyeri sendi.

4.      pembentukan jaringan parut di paru-paru.

5.      peradangan kelenjar tiroid dan ginjal.

6.      Anemia

Pengobatan

            Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Tujuan pengobatanadalahmencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab    sirosis, misalnya:

·         Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.

·         Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.

·         Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati.

·         Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.

·         Berbagai pengobatan mungkin disarankan, tergantung pada tingkat keparahan sirosis dan gejala yang berkembang, antara lain:

·         Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi dalam tubuh.

·         Obat untuk mengurangi gatal.

·         Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal.

·         Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites).

            Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui tinja, atau tinja menjadi hitam, dokter mungkin akan segera melakukan tindakan untuk mengatasinya. Berbagai teknik bedah dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi risikonya lebih lanjut.

            Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa berfungsi, maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.

            Hepatitis autoimun (AIH), yang dahulu disebut sebagai lupoid hepatitis atau hepatitis kronik autoimun, adalah suatu gangguan hati kronis nekroinflamatori yang belum diketahui penyebabnya, dengan karakteristik secara histologik berupa infiltrasi sel mononuklear di saluran portal dan secara serologis adanya autoantibodi terhadap antigen hati yangspesifikdan yang tidak spesifik serta adanya peningkatan kadar immunoglobulin G (igG) serum (Krawitt, 1996;Sukerek, 2002).

            Hepatitis autoimun merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanyakematian sel hati, pembentukan jaringan ikat yang disertai pembentukan benjolan. Hal inidapat menyebabkan gangguan aliran darah ke hati dan mengganggu fungsi hati. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.

Penyebab

            Penyebab dari hepatitis autoimun tidak diketahui. Beberapa agen diperkirakan dapat dianggap sebagai pencetus terjadinya proses autoimun pada hepatitis autoimun antara lain virus, bakteri, bahan kimia, obat, dan faktor genetik. Semua virus hepatotropik dapat dianggap sebagai pencetus hepatitis autoimun, termasuk virus measles, hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, herpes simpleks tipe 1 dan virus Epstein-Barr(Manns,1995;Manns,1999)

Studi awal menyebutkan bahwa hepatitis autoimun adalah suatu penyakit kelainan imunoregulasi yang ditandai dengan disfungsi pada sel T-supresor. Hal ini menyebabkan produksi autoantibodi, yang diproduksi oleh sel B, melawan antigen permukaan hepatosit (autoantigen) (Mabee, 2000;Sherlock, 1999).

Suatu model spekulatif dari imunopatogenesis hepatitis autoimun menunjukkan bahwa secara genetik, infeksi virus pada hati yang bersifat hepatotropik atau non-hepatotropik mengakibatkan suatu respon sel T yang menyebabkan hepatotoksisitas dan menstimulasi respon sel B terhadap virus-mediated surface neoantigens. Selanjutnya NK cells dan MHC-unrestricted CD8+ killer cells akan mengenali dan membunuh autoantibody-coated liver cels oleh antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC), sehingga terjadi apoptosis hepatosit (Mabee, 2000).

            Bukti menyebutkan bahwa kerusakan hati pada penderita dengan hepatitis autoimun merupakan hasil dari serangan cell mediated autoimun. Serangan ini ditujukan pada hepatosit yang secara genetik mudah terpengaruh/rentan. Gambaran aneh dari human leukocyte antigen (HLA) kelas 2 pada permukaan hepatosit memfasilitasi presentasi sel hati normal dipilih untuk proses antigen sel. Aktivasi sel ini , secara bergiliran, menstimulasi ekspansi klonal dari autoantigen-sensitized cytotoxic T lymphocytes. T limfosit sitotoksik menginfiltrasi jaringan hati, mengeluarkan cytokines dan merusak sel hati (Raghuraman, 2002).

Penyebab dari gambaran aneh dari HLA masih belum jelas. Ini mungkin dicetuskan olehfaktor genetik, infeksi virus (mis. hepatitis akut A atau B, virus Epstein-Barr) dan bahankimia (mis. interferon, melatonin, alfa metildopa, oksifenisatin, nitrofurantoin, asam tienilik). Reseptor asialoglikoprotein dan sitokrom mono-oksigenase P-450 IID6 ditengarai sebagai pencetus autoantigen (Raghuraman, 2002).

            Pendapat terbaru tentang mekanisme kerusakan hati autoimun adalah secara tak  langsung melibatkan interaksi antara CD4+ T limfosit dengan suatu self-antigenic peptide (Sukerek, 2002).

            Beberapa penderita secara genetik rentan untuk menjadi hepatitis autoimun. Kondisi ini berhubungan dengan komplemen alel C4AQO dan HLA halotipe B8, B14, DR3, DR4 danDw3. Delesi gen C4A dihubungkan dengan timbulnya hepatitis autoimun pada usia mudadan penderita dengan HLA DR3 positif lebih sering menjadi penyakit agresif, terjadi pada usia yang lebih muda, kurang responsive terhadap terapi medik sehingga lebih sering memerlukan tranplantasi hati. Sedangkan pada penderita dengan HLA DR4 positif lebih sering timbul dengan manifestasi ekstrahepatik (Raghuraman, 2002;Sukerek, 2002.

            Secara genetik juga dilaporkan tentang defiensi C4 parsial. C4 diketahui berperan pada netralisasi virus. Kegagalan mengeliminasi virus dapat menyebabkan terjadinya reaksi imun melawan antigen pada sel yang terinfeksi. Diantara virus-virus yang dapat mencetuskanreaksi ini adalah rubella, Epstein-Barr dan hepatitis A,B dan C (Sukerek, 2002).

Obat-obatan juga dapat mencetuskan terjadinya hepatitis autoimun. Namun tak satupun obat yang diidentifikasi sebagai penyebab hepatitis autoimun (Manns, 1999).

Gejala

            Hepatitis autoimun memiliki kecenderungan menimbulkan ciri-ciri yang berbeda pada tiap orang yang menderitanya. Pada mereka yang mengalami gejala ringan, kecil kemungkinannya berkembang menjadi sirosis hati. Pada penderita hepatitis autoimun yang berat, sekitar 40 % penderita mengalami kematian dalam waktu 6 bulan jika tidak diobati. Untungnya, keadaan yang parah hanya terjadi 20 % dari kasus yang terjadi. Penderita yang mengalami hepatitis autoimun yang ringan biasanya akan sembuh spontan. Sedangkan mereka yang mengalami perkembangan menjadi sirosis hati akan menimbulkan komplikasi yang lain yaitu kanker hati.

Gejala yang ditimbulkannya mirip dengan gejala hepatitis virus kronis. Gejala yang timbul perlahan-lahan atau mendadak tiba-tiba yang awalnya mirip hepatitis akut. Hepatitis autoimun ini terbagi atas beberapa kelompok yang berbeda, yaitu:

            1. Hepatitis autoimun tipe I, mirip penyakit lupus. Pada pemeriksaan darah ditemukan ANA dan peningkatan kadar globulin. Sering dijumpai pada wanita muda hingga usia pertengahan dengan keluhan lesu, hilangnya nafsu makan, jerawat, nyeri sendi dan kuning.

            2. Hepatitis autoimun tipe II, biasanya pada anak-anak dan sering dijumpai pada penduduk di daerah Mediterania. Pada kelainan tipe ini, dijumpai anti-LKM antibodi pada tubuhpenderita. Hepatitis autoimun tipe II terbagi lagi atas 2 golongan, yang pertama  berdasarkan reaksi autoimun ( IIa ) dan yang lainnya (IIb) adalah reaksi autoimun yang berkaitan dengan hepatitis C.

            a. Tipe II a: banyak ditemukan pada wanita muda. Pada kelainan ini ditemukan peningkatan kadar globulin di dalam darah penderita dan memberikan respon yang baik  terhadap steroid.

            b.Tipe II b: tipe ini berkaitan dengan infeksi hepatitis C ; cenderung terjadi padapria-pria berusia lanjut dan sering ditemukan di negara-negara di daerah Mediterania. Pada tipe ini, kadar globulin darah normal dan memberikan respons yang baik terhadap interferon. Selain itu ada beberapa gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita hepatitis autoimun, diantaranya adalah:

1.      jerawat.

2.      terhentinya siklus menstruasi(amenorea).

3.      nyeri sendi.

4.      pembentukan jaringan parut di paru-paru.

5.      peradangan kelenjar tiroid dan ginjal.

6.      Anemia

Pengobatan

            Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Tujuan pengobatanadalahmencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab    sirosis, misalnya:

·         Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.

·         Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.

·         Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati.

·         Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.

·         Berbagai pengobatan mungkin disarankan, tergantung pada tingkat keparahan sirosis dan gejala yang berkembang, antara lain:

·         Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi dalam tubuh.

·         Obat untuk mengurangi gatal.

·         Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal.

·         Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites).

            Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui tinja, atau tinja menjadi hitam, dokter mungkin akan segera melakukan tindakan untuk mengatasinya. Berbagai teknik bedah dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi risikonya lebih lanjut.

            Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa berfungsi, maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.